カナダの科学者たちは、腸内細菌が肝機能障害を引き起こすことを発見したが、そもそもそのプロセスを阻害することで、マウスの代謝の健康状態が大幅に改善された。出典:Shutterstock
Cell Metabolism誌に掲載されたこの研究では、腸内細菌が産生する分子D-乳酸が循環系に入り、肝臓を刺激してブドウ糖と脂肪の過剰産生を促すことが明らかになりました。マクマスター大学、ラヴァル大学、オタワ大学の研究チームは、この分子を腸内に留める方法を開発することに成功し、肥満マウスの血糖調節を大幅に改善し、脂肪肝を軽減しました。
「これは古典的な代謝経路の新たな展開です」と、カリフォルニア大学バークレー校の生化学・分子生物学教授で筆頭著者のジョナサン・シャーツァー氏は述べています。「筋肉と肝臓で乳酸とグルコースが交換されるコリ回路については、ほぼ1世紀前から知られています。私たちが発見したのは、この回路の新たな分岐であり、腸内細菌も代謝の調節に関与しているのです。」
コリ回路は1947年にカール・フェルディナンド・コリとゲルティ・テレサ・コリによって初めて実証され、二人はノーベル生理学・医学賞を受賞しました。この古典的な研究によれば、筋肉で産生された乳酸は肝臓にエネルギーを供給し、肝臓でグルコースを産生します。そして、グルコースは筋肉に戻って活動を維持します。しかし、新たな研究により、肥満者、さらには肥満マウスの血中には、よく知られているL-乳酸に加えて、腸内細菌由来の分子であるD-乳酸も高濃度に存在することが明らかになりました。D-乳酸は血糖値の急激な上昇と肝臓脂肪の蓄積を引き起こします。
これに対抗するため、研究チームは「腸内マトリックストラップ」を開発しました。これは、腸内でD-乳酸を結合・保持し、血流への吸収を防ぐ、安全で生分解性のポリマーです。マウスを使った実験では、「トラップ」を摂取したマウスは、食事や体重を変えることなく、血糖値の低下、インスリン抵抗性の大幅な低下、肝臓の炎症と線維化の軽減が見られました。
「これは、2型糖尿病や脂肪肝といった代謝性疾患の治療における全く新しいアプローチです」と、マクマスター大学ファーンコム・ファミリー消化器健康研究所の代謝・肥満・糖尿病研究センター(MODR)に所属し、代謝性炎症のカナダ研究員も務めるシャーツァー教授は述べています。「ホルモンや肝臓を直接標的とするのではなく、細菌の燃料源が害を及ぼす前に、その発生源を最初から遮断するのです。」
出典: https://doanhnghiepvn.vn/cong-nghe/kham-pha-phuong-phap-moi-chong-tieu-duong-dung-bay-vi-khuon-de-ha-duong-huyet-va-bao-ve-gan/20250829054828366
コメント (0)