写真:greymattersofcarmel.com
オーストラリアのクイーンズランド大学の科学者らが行ったこの研究は、神経細胞(ニューロンとも呼ばれる)が、信号を伝達し活動を維持するために糖(グルコース)を「摂取」するだけでなく、飽和遊離脂肪酸と呼ばれる小さな脂肪分子も利用できることを示しています。これらの分子は、DDHD2と呼ばれる遺伝子の働きによって生成されます。
クイーンズランド大学バイオエンジニアリング・ナノテクノロジー研究所の研究責任者であるメルヤ・ヨエンスー博士は、脂肪は脳のエネルギー代謝に不可欠な要素であると述べた。脂肪の役割を理解することは、このプロセスが阻害された際に神経機能を回復させる鍵となる可能性があると彼は述べた。
この発見が特に重要なのは、DDHD2 遺伝子の変異が遺伝性痙性対麻痺 54 型 (HSP54) と関連していることが分かっているためである。HSP54 は、時間の経過とともに脚が徐々に弱くなり、硬くなる神経疾患である。
動物モデル実験において、研究チームは、DDHD2遺伝子に欠陥がある場合でも、活性化脂肪酸の補給によってエネルギー産生と正常な神経機能が回復することを発見した。一方、糖質摂取量の増加では同様の効果は見られなかった。
これにより、HSP54だけでなく、神経細胞のエネルギー枯渇に関連するアルツハイマー病などの多くの神経変性疾患に対する新たな治療法の開発の可能性が開かれます。
チームは現在、人間に対する臨床試験に進む前に、脂肪酸ベースの治療法の安全性と有効性を評価するための前臨床試験を実施している。
この研究はNature Metabolism誌に掲載された。
出典: https://tuoitre.vn/phat-hien-bat-ngo-nao-chung-ta-cung-them-chat-beo-20251001171039873.htm
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